Nell’articolo precedente ho è parlato dei motivi per cui le persone non dimagriscono, accennando alla sensibilità insulinica senza poi svelare molto in proposito, è finalmente arrivato il momento di parlare dell’insulina e della sue fantastiche avventure.
Batman e le sue incretine
L’insulina è un ormone ipoglicemizzante prodotto dal pancreas…tecnicismi finiti: è come una sorta di supereroe che ripulisce le strade dal glucosio. Questo batman pancreatico infatti si alza subito dopo il pasto avvisato da alcuni ormoni gastrointestinali le incretine, eh lo so…si chiamano così, che attivati dalla distensione delle pareti dello stomaco, gli segnalano l’arrivo di un pasto abbondante. L’altro segnale che lo fa infervorare “di brutto” è l’innalzamento dei livelli di glucosio nel sangue. Ma come fa a riportare l’ordine? Apre le prigioni. I recettori GLUT-4 sono delle vere e proprie porte di accesso per il glucosio situate sulle cellule adipose e muscolari, l’insulina ha la funzione di esporre queste porte e far si che il glucosio entri nelle cellule, riducendo così la glicemia.
Il lato oscuro dell’insulina: come ingrassiamo?
Come ogni supereroe che si rispetti, l’insulina ha un lato oscuro: nelle sua azione blocca la lipolisi, cioè la scissione dei grassi nel tessuto adiposo e direziona tutti i grassi presenti nel nostro sangue verso gli adipociti, risultato: ingrassiamo. Il bombolone alla crema a colazione è l’emblema di tutto questo: gli zuccheri fanno festa grande nel sangue facendo alterare l’insulina che nel suo blitz raccoglie tutti i grassi introdotti e li direziona nel tessuto adiposo. La soluzione è optare per un approccio che mantenga la calma insulinica evitando eccessivi picchi. I famosi consigli da rivista della parrucchiera “mangia poco di tutto” o “fai tanti spuntini” hanno poi come obiettivo proprio quello di mantenere i livelli di insulina bassi.
Resistenza insulinica
Questo meccanismo rappresenta un problema quando l’insulina rimane cronicamente alta perché le cellule tendono ad adattarsi alla situazione riducendo la sensibilità insulinica (Kahn e Flier, 2000). Un po’ come quando un tuo amico puzza e non sente il suo odore perché il suo naso si è adattato. La resistenza insulinica è un gran bel pasticcio perché da al via ad un circolo vizioso in cui il corpo deve produrre sempre più insulina per sopperire alla ridotta sensibilità. Tornando all’amico puzzolente è come se, perché si accorga del suo odore e sia quindi costretto a lavarsi, gli tirassi addosso un secchio di letame. I livelli elevati di insulina in circolo a questo punto continueranno a perpetrare gli effetti spiegati nel paragrafo precedente trasportando i trigliceridi verso gli adipociti e aumentandone progressivamente le dimensioni. Inoltre con i livelli di insulina alti la lipolisi è bloccata e non c’è modo di dimagrire.
Aumentare la sensibilità insulinica
Una buona notizia c’è, è possibile aumentare la sensibilità insulinica. In una cellula ben allenata l’assorbimento del glucosio è dalle è dalle 7 alle 10 volte maggiore rispetto agli stessi recettori sulla cellula adiposa (Shulman et al., 1990; Perseghin et al., 1996). Questo significa che se riusciamo a sviluppare una buona percentuale di massa magra e ci alleniamo a sforzi intensi sarà più facile mantenere una buona sensibilità insulinica. Questo è uno dei tanti motivi per cui passare le ore in palestra a camminare sul tapis roulant leggendo la gazzetta dello sport o postando foto sui social (#nonsimollauncazzo) probabilmente non contribuirà poi così tanto al dimagrimento.
In conclusione…
L’accumulo di grasso è dovuto in gran parte all’azione dell’insulina, in particolar modo quando i suoi livelli sono costantemente alti. Il nostro approccio alimentare deve quindi essere rivolto oltre che a mantenere il bilancio energetico anche a tenere sotto controllo i livelli di insulina, per esempio evitando l’abbinamento di pasti ricchi di carboidrati e di grassi. La storia non finisce qui, l’allenamento è importante per mantenere un’ottima sensibilità insulinica soprattutto se direzionato all’aumento del tessuto muscolare.
References
Kahn, B.B., Flier, J.S., 2000. Obesity and insulin resistance. J. Clin. Invest. 106, 473–481.
Shulman, G.I., Rothman, D.L., Jue, T., Stein, P., DeFronzo, R.A., Shulman, R.G., 1990. Quantification of muscle glycogen synthesis in normal subjects and subjects with non-insulin dependent diabetes by 13C nuclear magnetic resonance spectroscopy. N. Engl. J. Med. 322, 223–228
Perseghin, G., Price, T.B., Falk Petersen, K., et al., 1996. Increased glucose transport– phosphorylation and muscle glycogen synthesis after exercise training in insulin- resistant subjects. N. Engl. J. Med. 335, 1357–1362.
fabiozappitelli.com 